臨床研究表明，幾乎所有心肌梗塞特別是老年，都主要是冠狀動脈粥樣硬化所致，偶爾為冠狀動脈栓塞、炎癥、先天性畸型引起。約85%～95%急性心肌梗塞尸檢病例，在冠狀動脈內(nèi)均能發(fā)現(xiàn)閉塞性血栓。在冠狀動脈粥樣硬化的基礎上，一旦粥樣斑塊內(nèi)或其下發(fā)生出血或血管持續(xù)痙攣、發(fā)生血栓形成，使冠狀動脈完全閉塞，導致心肌梗塞。

心梗產(chǎn)生的原因

梗塞的程度取決于病變動脈的大小與閉塞的部位和速度，以及側(cè)支循環(huán)及其他冠狀動脈暢通的情況。 此外，少數(shù)心肌梗塞并無冠狀動脈管腔閉塞，其發(fā)病原因是在原有冠狀動脈粥樣硬化致管腔狹窄的基礎上，由于休克、脫水、出血、外科手術或嚴重的心律失常，致心排出量驟降，冠狀動脈灌流量銳減，或因為重體力活動、情緒過分激動或血壓劇升，致左心室負荷明顯加重，兒茶酚胺分泌增多，心肌需氧需血量猛增，冠狀動脈供血明顯不足，導致心肌缺血而壞死。 

心梗發(fā)生的場景

心肌梗塞往往在飽餐特別是進食多量脂肪后，安靜或睡眠時，用力大便后發(fā)生。與餐后血脂增高、血液粘稠度增高，血小板粘附性增強，局部血流緩慢，血小板易于集聚而致血栓形成；睡眠時，迷走神經(jīng)活力增高，易使冠狀動脈痙攣；用力大便時心臟負荷增加等有關。另外，心肌梗塞后發(fā)生的嚴重心律失常、休克或心力衰竭，均可使冠狀動脈灌流量進一步降低，心肌壞死范圍擴大。